呼吸衰竭

呼吸衰竭，是由于肺内和/或肺外各种原因引起肺通气功能和/或换气功能障碍，导致患者不能进行有效的气体交换，在呼吸空气（海平面，大气压、静息状态下）时，产生严重缺氧（或）伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱。

【诊断标准】

1、临床表现

（1）呼吸困难 表现为呼吸频率、幅度、节律和体位的改变。如COPD呼衰由慢而深的呼吸变为浅快；半卧位或坐位，辅助呼吸肌参与点头或提肩呼吸。ARDS患者先为快而深大变为浅弱呼吸，伴鼻翼煽动。中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸等。

（2）紫绀 当SaO2＜85%时，可在口唇、指甲出现发绀。

（3）精神神经症状 急性缺氧可立即出现精神错乱、恐惧、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。高碳酸血症在中枢性抑制之前出现失眠、烦躁、躁动的兴奋症状，随后因中枢抑制表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，并出现腱反射消失，锥体束征阳性。

（4）血液循环系统症状 心率加快，血压上升和右心功能不全体征。二氧化碳潴留可出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。严重缺氧和酸中毒（pH＜7.30-7.25）会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏（pH＜6.8）。

（5）消化道和泌尿系统症状 严重缺氧和二氧化碳潴留引起肝肾功能损害。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡出血。吐咖啡样物或黑便，隐血试验阳性。肾功能损害者还可出现尿少、无尿等。

2、诊断依据

（1）患者有急性或慢性呼吸衰竭基础疾病病史及诱因。

（2）缺氧和/或伴有二氧化碳潴留的上述临床表现。

（3）动脉血气分析可确诊呼吸衰竭的类型及其程度。

诊断标准： 呼吸空气条件（海平面大气压）下，PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＜35mmHg，诊断为I型呼吸衰竭。若伴有PaCO2＞50mmHg，诊断为II型呼吸衰竭；根据病程的发展，可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭因机体的代偿，将PaO2＜55mmHg、PaCO2＞55mmHg作为慢性呼吸衰竭诊断的参考指标，且无明显酸中毒。

【治疗原则】

1．对呼吸衰竭的病因和诱因作相应处理

2．保持呼吸道通畅 应用祛痰剂，鼓励患者咳痰；应用雾化吸入β2受体激动剂和胆碱能受体阻滞剂扩张支气管。吸入或静脉应用糖皮质激素；排痰能力较差的患者可吸出口腔、咽喉部的分泌物和胃内返流物，有条件可用纤维支气管镜将分泌物吸出，或采用气管插管或气管切开吸痰后机械通气。

3．氧疗和改善换气功能

（1）通过鼻导管、面罩和机械通气氧疗。吸入氧流量或氧浓度，使PaO2＞60mmHg、SaO2（SpO2）＞90～95%。

（2）加用呼吸末正压（PEEP）的机械通气模式。

（3）注意出入液量平衡，减轻肺水肿，必要时应用利尿剂。

（4）并发肾功能不全时，可进行血液净化，改善肺水肿，清除炎症介质。

（5）大剂量短时间的应用糖皮质激素对改善非感染性肺水肿有良好的效果。

4．增加肺泡通气量，改善二氧化碳潴留 无创或有创机械通气治疗呼吸衰竭可增加有效肺泡通气量，亦可改善氧合功能。

5．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒应通过增加通气量来纠正，如存在严重酸中毒，pH＜7.25或发生低血压，或合并代谢性酸中毒，可适当补充碳酸氢钠。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒且有碱血症者，可适当补氯化钾或氯化钠溶液。

6．抗感染治疗 建立人工气道机械通气后或免疫功能低下的患者易反复发生感染，可根据痰细菌、真菌等培养和药物敏感试验结果等，选择有效的抗生素。

7．合并症的防治 呼吸衰竭可合并消化道出血、心功能不全、休克、肝、肾功能障碍、凝血功能障碍，或并发气胸纵膈气肿，应作相应治疗。

8．营养支持 急性加重时，应作鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予静脉高营养。 营养成分为高蛋白(15-20%)，高脂肪(30-35%)，低碳水化合物(45-50%)，适量维生素及微量元素原则：小量开始，循序渐进 。应保证热卡量为基础能耗的20%-50%，经验上1500-2000k/d

（附：基础能耗：BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)

     BEE（女性）= 66.5+9.68W+1.85H-4.68A(kcal)）